Alimentos Funcionais
Há 15 anos
quinta-feira, 20 de novembro de 2008
terça-feira, 18 de novembro de 2008
Patologias
Aterosclerose
O termo arteriosclerose significa, literalmente, "endurecimento das artérias", mas é usado para indicar um grupo de processos que tem em comum o espessamento da parede arterial e a perda de elasticidade da mesma.
Essa deficiência causa inúmeras conseqüências para o indivíduo que a possui. São indicadas com este termo três variantes morfológicas: a aterosclerose, caracterizada pela formação de ateromas (depósitos circunscritos de lipídeos na camada íntima); esclerose calcificante da média ou esclerose de Mönckberg, que consiste na calcificação da camada média das artérias musculares principalmente, mas também das grandes artérias, de modo geral não diminui a luz arterial, porém pode facilitar o desenvolvimento de aneurismas; e a arteriosclerose, que é devido a uma proliferação fibromuscular ou endotelial, causando portanto um espessamento da parede das pequenas artérias e arteríolas. Nos deteremos a uma doença da classe da arteriosclerose chamada aterosclerose. Em um indivíduo, em vasos diferentes ou em um mesmo vaso, podem ocorrer duas ou três destas variantes. Como a aterosclerose é de longe a forma mais comum e importante de arteriosclerose, os termos são usados indiferentemente. A aterosclerose é uma doença das artérias de grande e médio calibre, caracterizada por depósitos lipídicos e espessamento da camada íntima, com rompimento da camada média. Comumente, há o comprometimento da aorta, seu ramos principais como as ilíacas, femorais e carótidas, e as artérias que suprem o coração e o cérebro. Caracteristicamente, a aterosclerose interfere de modo progressivo ou súbito no fluxo sangüíneo, e é a principal causa de morte nos Estados Unidos. As mortes causadas por doença vascular, mais especificamente por infarto do miocárdio e por acidente vascular cerebral, são mais numerosas do que as duas causas subseqüentes, câncer e acidentes combinados. A aterosclerose, como já mencionado, é uma doença multifatorial, ou seja, é conseqüência de uma série de fatores. Os fatores que mais claramente têm sido implicados são o colesterol, o fumo e a hipertensão. Outros importantes fatores predisponentes são os triglicerídios do soro, o diabetes e a obesidade. A obesidade infantil é outro fato que tem preocupado especialistas e pais. Acontece com maior freqüência no primeiro ano e após o oitavo ano de vida, é predominante nas famílias de renda maior (11,3 %) do que naquelas de menor renda (5,3 %). Mas, em qualquer faixa sócio-econômica, os padrões de vida atuais em que as ruas não são um lugar seguro de se estar, as crianças acabam por passar o dia em frente a tv, computador, vídeo game ou brincando em atividades que não exijam tanto espaço e energia. Pesquisas têm revelado que 26% das crianças americanas, entre 8 e 16 anos, passam 4 ou mais horas em frente à televisã
o e que favorece o desenvolvimento da obesidade. Dentre os fatores que predispõem a obesidade encontra-se o fator endócrino, estando envolvido, principalmente, o hormônio leptina. A leptina é um hormônio feito pelas células que armazenam gordura e que sinaliza ao cérebro que iniba a fome da pessoa, em ratos que não conseguem produzir este hormônio ocorre a obesidade, portanto, comportamento semelhante ocorre nos humanos.
Possíveis Soluções para a Patologia
O controle da regulação metabólica de qualquer via normalmente é obtido pela modulação da atividade de uma enzima fundamental. – conhecida como enzima controlada. Esta enzima freqüentemente catalisa o passo principal – o primeiro que pode ser identificado como regulador daquela via. E é extremamente interessante que o controle da biossíntese do colesterol ocorra numa fase relativamente inicial do processo, tendo como substrato a enzima a que utiliza uma molécula com 6 átomos de carbono. A HMG-CoA redutase é a enzima taxa-limitante que catalisa a etapa comprometida que resulta na produção do ácido mevalônico. A síntese hepática de HMG-CoA redutase é estimulada pelo jejum e inibida pelo colesterol ingerido na dieta. A atividade da HMG-CoA é controlada pela modificação covalente induzida pela retroalimentação do colesterol e por vários hormônios metabólicos. A indústria farmacêutica investe milhões de dólares na pesquisa de fármacos capazes de reduzir o nível de colesterol. Por exemplo, o fármaco Citalor inibe a HMG-CoA redutase no local de síntese do colesterol. Isso promove uma redução da síntese hepática do colesterol e uma contra regulação compensatória dos receptores LDL hepáticos, que extraem partículas de LDL do plasma e a introduz nas células hepáticas para degradação e reprocessamento do seu colesterol. Isto, finalmente, resulta em aumento da captação e metabolismo de LDL-C circulantes. Algumas plantas reagem a organismos patogênicos, predadores, produzindo substâncias chamadas fitoalexínas. O fármaco Resveratrol (trans-3,5,4'-trihidroxistilbeno) é uma fitoalexína sintetizada por muitas plantas, e é encontrado, em grande escala, nas cascas da uva, como uma resposta à invasão por fungos do tipo Botrytis cinerea. Muitos cientistas já publicaram trabalhos mostrando uma ligação entre o consumo de vinho tinto e a diminuição das doenças cardiovasculares - o chamado "French Paradox". A estrutura química do resveratrol é semelhante ao estrógeno sintético dietilestilbestrol (DES). Cientistas acreditam que o resveratrol pode, assim como o DES, elevar a concentração de HDL sanguíneo - o "bom colesterol".
Dentre as doenças decorrentes da aterosclerose tem-se:
INFARTO
Dados do Instituto do Coração mostram que cerca de 40% dos pacientes de doenças coronarianas não apresentam os chamados fatores clássicos de risco. A ocorrência é mais preocupante quando se sabe que as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte no Brasil, 33% do total. De cada dez vítimas, seis, em média, são do sexo masculino. O infarto do miocárdio ou ataque cardíaco consiste em uma lesão no músculo cardíaco causada pela obstrução da artéria coronária, responsável pela irrigação do coração. Quando a artéria entope, parte do músculo cardíaco (miocárdio) deixa de receber sangue e nutrientes. Cerca de 20 minutos depois, essa privação mata os tecidos da região atingida. Quanto maior a artéria bloqueada, maior a área afetada. Mesmo que o coração esteja saudável, uma obstrução no trajeto, dependendo do tamanho, pode fazê-l
o diminuir o ritmo de bombeamento do sangue, provocando desde angina (dor no peito) até a morte súbita. Dentre os principais sintomas estão: dor ou forte pressão no peito; dor no peito refletindo nos ombros, braço esquerdo (ou os dois) pescoço e maxilar; dor abdominal; suor, palidez, falta de ar, perda temporária de consciência, sensação de morte eminente; náuseas e vômitos. Analisando a população, em geral, há fatores que potencializam certos grupos a um infarto. Dentre esses fatores, pode-se citar: o histórico familiar de doença coronariana; a idade (a partir dos 60 anos); o colesterol alto (desregulado); os triglicérides elevado; a hipertensão arterial; a obesidade; o diabetes; o fumo; o estresse; e o sedentarismo. Vale lembrar que o único fator que não pode ser alterado e/ou tratado é a pré-disposição familiar.
Há medidas de prevenção que corroboram para diminuir os riscos. Por exemplo, a alimentação balanceada, manter o peso sob controle, a prática de exercícios regularmente e, além disso, realizar exames de prevenção periodicamente (avaliação medica, eletrocardiograma, hemograma, colesterolemia, triglicérides, glicemia e teste de esforço). O cardiologista opta pela desobstrução mecânica quando essa acarreta benefícios mais imediatos ao paciente. Nem sempre existe, na sala de atendimento, o equipamento necessário para fazer cateterismo e atender a imensa população que apresenta doenças cardiovasculares, já que elas acometem milhões de pessoas por ano no mundo todo. Por outro lado, o tratamento farmacológico é uma solução que também apresenta bons resultados nos casos de infarto do miocárdio. Basicamente, consiste em ministrar uma droga, isto é, uma substância com a propriedade de dissolver o coágulo antes que o músculo cardíaco seja irreversivelmente destruído. Alguns especialistas optam pela angioplastia que trata-se de uma técnica simples que consiste no seguinte: o paciente é deitado numa cama de exames que tem embaixo um aparelho de raio-X e acima, uma câmera. Por uma incisão na virilha ou no braço, introduz-se um tubo plástico na origem da artéria coronária, através da qual ele é conduzido até alcançar a artéria que irriga o coração. O contraste que se injeta, a seguir, torna visível a árvore coronária e o lugar exato em que se deu a obstrução. Daí em diante, esse cateter funciona como guia para conduzir um fiozinho flexível e delgado que ultrapassa a obstrução e que será recoberto por outro cateter em cuja extremidade existe um pequeno balão inflável. Utilizando uma bomba pneumática, o balão é insuflado no local em que ocorreu o entupimento para comprimir a placa gordurosa e os trombos contra a parede da artéria.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
O acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente como derrame cerebral, pode ser de dois tipos: 1 - acidente vascular isquêmico que é a falta de circulação numa área do cérebro provocada por obstrução de uma ou mais artérias por ateromas, trombose ou embolia. Ocorre, em geral, em pessoas mais velhas, com diabetes, colesterol elevado, hipertensão arterial, problemas vasculares e fumantes; ou, 2 - acidente vascular hemorrágico que consiste em um sangramento cerebral
provocado pelo rompimento de uma artéria ou vaso sangüíneo, em virtude de hipertensão arterial, problemas na coagulação do sangue, traumatismos. Pode ocorrer em pessoas mais jovens e a evolução é mais grave. Dentre os sintomas do acidente vascular isquêmico pode-se citar: a perda repentina da força muscular e/ou da visão, dificuldade de comunicação oral, tonturas, formigamento num dos lados do corpo e alterações da memória. Algumas vezes, esses sintomas podem ser transitórios – ataque isquêmico transitório (AIT). Mas nem por isso deixam de exigir cuidados médicos imediatos. E, para o acidente vascular hemorrágico, tem-se: dor de cabeça, edema cerebral, aumento da pressão intracraniana, náuseas e vômitos e déficits neurológicos semelhantes aos provocados pelo acidente vascular isquêmico. Portanto, nem sempre diferenciar os acidentes vasculares é fácil, por isso procurar atendimento médico é imprescindível. Vale lembrar que há fatores de riscos de uma pessoa vir a ter um AVC. Além disso, os mesmos comportamentos que potencializam o AVC potencializam, também, ataques cardíacos. São eles: hipertensão arterial, colesterol elevado, fumo, diabetes, histórico familiar, ingestão de álcool, vida sedentária, excesso de peso e o estresse. O acidente vascular cerebral é uma emergência médica, portanto o paciente deve ser encaminhado imediatamente para atendimento hospitalar. Trombolíticos e anticoagulantes (impedem a coagulação sangüínea) podem diminuir a extensão dos danos no caso de acidentes isquêmicos. A cirurgia pode estar indicada para a retirada de coágulos nos acidentes hemorrágicos ou para a retirada de embolos obstrutivos (coágulos que impedem a passagem regular do sangue) nos acidentes isquêmicos. Existem recursos terapêuticos capazes de ajudar a restaurar funções, movimentos e fala e, quanto antes começarem a ser aplicados, melhores serão os resultados. Controle a pressão arterial e o nível de açúcar no sangue. Hipertensos e diabéticos exigem tratamento e precisam de acompanhamento médico permanente Controlando a pressão arterial e o nível de açúcar no sangue, respectivamente. Pessoas com pressão e glicemia normais raramente têm derrames. É interessante, também, procurar manter abaixo de 200 o índice do coleste
rol total. Às vezes, só se consegue esse equilíbrio com medicamentos. Não os tome nem deixe de tomá-los por conta própria. Ouça sempre a orientação de um médico. Adote uma dieta equilibrada, reduzindo a quantidade de açúcar, gordura, sal e bebidas alcoólicas. Não fume. Está provado que o cigarro é um fator de alto risco para acidentes vasculares. Estabeleça um programa regular de exercícios físicos. Faça caminhadas de 30 minutos diariamente. Informe seu médico se em sua família houver casos doenças cardíacas e neurológicas como o AVC. Procure distrair-se para reduzir o nível de estresse. Encontre os amigos, participe de atividades culturais, comunitárias, etc.
TROMBOSE
Quando sofremos um corte, o sangue escorre um pouco e pára, porque o corpo humano é dotado de um sistema de coagulação altamente eficaz. As plaquetas (fragmentos celulares presente no sangue), por exemplo, convergem para o local do ferimento e formam um trombo (espécie de placa protetora) para bloquear o sangramento. Decorrido algum tempo, esse trombo se dissolve, o vaso é recanalizado e a circulação volta ao normal. Há pessoas que apresentam distúrbios de hemostasia (conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragia) e formam trombos (coágulos) num lugar onde não houve sangramento. Em geral, eles se formam nos membros inferiores. Como sua estrutura é sólida e amolecida, um fragmento pode desprender-se e seguir o trajeto da circulação venosa que retorna aos pulmões para o sangue ser oxigenado. Nos pulmões, conforme o tamanho do trombo, pode ocorrer um entupimento – a embolia pulmonar – uma complicação grave que pode causar morte súbita
. A trombose pode ser completamente assintomática ou apresentar sintomas como dor, inchaço e aumento da temperatura nas pernas, coloração vermelho-escura ou arroxeada e, até, endurecimento da pele. Dentre as principais causas pode-se citar: imobilidade provocada por prolongadas internações hospitalares, síndrome da classe econômica (como também é conhecida) que ocorre devido à dificuldade de movimentação durante viagens longas em aviões e ônibus. Pode ocorrer, também, devido a terapia de reposição hormonal, uso de anticoncepcionais e cirurgias. Alguns fatores como predisposição genética, idade mais avançada, colesterol elevado, cirurgias e hospitalizações prolongadas, obesidade, uso de anticoncepcionais, consumo de álcool, fumo(O cigarro aumenta as chances porque seus componentes lesam veias e artérias. Lesões essas que podem gerar acúmulo plaquetário e acarretar trombos), falta de movimentação, aumentam o risco de desenvolver trombose. A fim de evitar a trombose realizar caminhadas, vestir meias elásticas, massagear a panturrilha sempre que for ficar sentado por muito tempo ajuda, e muito. Em caso de suspeita procurar atendimento médico e não se auto medicar é fundamental. Existem medicamentos para reduzir a viscosidade do sangue e dissolver o coágulo (anticoagulantes) que ajudam a diminuir o risco, a evitar a ocorrência de novos episódios e o aparecimento de seqüelas, mas que só devem ser usados mediante prescrição médica depois de criteriosa avaliação. Massageadores pneumáticos intermitentes também podem ser usados nesses casos.
Dica: A fim de prevenir qualquer doença coronariana ou degenarativa, além das citadas, não é uma tarefa difícil. Como já foi dito, além de atividades físicas regulares acompanhadas por um profissional qualificado é interessante que o indivíduo tenha alimentação saudável (reeducação alimentar), ou seja, balanceada, na qual ele coma de tudo mas com moderação. Realizar exames periodicamente
também corrobora para manter os níveis corporais regulados, já que o médico estará acompanhando a progressão corporal. Para pacientes com doenças que são apenas controladas, como diabetes e hipertensão, as recomendações são mais rigorosas mas não são impossíveis de serem administradas. Que fique claro que as medidas citadas tem por objetivo a prevenção e não a segurança de nunca sofrer de uma doença, principalmente do coração.
* http://www.plantamed.com.br/DIV/Infarto_do_miocardio.htm * http://drauziovarella.ig.com.br/arquivo/arquivo.asp?doe_id=49 *http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=3261&assunto=Farm%C3%A1cia,%20bioqu%C3%ADmica,fisiologia * http://www.ucs.br/ccet/defq/naeq/material_didatico/textos_interativos_09.htm *http://portal.saude.gov.br/portal/aplicacoes/noticias/noticias_detalhe.cfm?co_seq_noticia=51557
O termo arteriosclerose significa, literalmente, "endurecimento das artérias", mas é usado para indicar um grupo de processos que tem em comum o espessamento da parede arterial e a perda de elasticidade da mesma.
Essa deficiência causa inúmeras conseqüências para o indivíduo que a possui. São indicadas com este termo três variantes morfológicas: a aterosclerose, caracterizada pela formação de ateromas (depósitos circunscritos de lipídeos na camada íntima); esclerose calcificante da média ou esclerose de Mönckberg, que consiste na calcificação da camada média das artérias musculares principalmente, mas também das grandes artérias, de modo geral não diminui a luz arterial, porém pode facilitar o desenvolvimento de aneurismas; e a arteriosclerose, que é devido a uma proliferação fibromuscular ou endotelial, causando portanto um espessamento da parede das pequenas artérias e arteríolas. Nos deteremos a uma doença da classe da arteriosclerose chamada aterosclerose. Em um indivíduo, em vasos diferentes ou em um mesmo vaso, podem ocorrer duas ou três destas variantes. Como a aterosclerose é de longe a forma mais comum e importante de arteriosclerose, os termos são usados indiferentemente. A aterosclerose é uma doença das artérias de grande e médio calibre, caracterizada por depósitos lipídicos e espessamento da camada íntima, com rompimento da camada média. Comumente, há o comprometimento da aorta, seu ramos principais como as ilíacas, femorais e carótidas, e as artérias que suprem o coração e o cérebro. Caracteristicamente, a aterosclerose interfere de modo progressivo ou súbito no fluxo sangüíneo, e é a principal causa de morte nos Estados Unidos. As mortes causadas por doença vascular, mais especificamente por infarto do miocárdio e por acidente vascular cerebral, são mais numerosas do que as duas causas subseqüentes, câncer e acidentes combinados. A aterosclerose, como já mencionado, é uma doença multifatorial, ou seja, é conseqüência de uma série de fatores. Os fatores que mais claramente têm sido implicados são o colesterol, o fumo e a hipertensão. Outros importantes fatores predisponentes são os triglicerídios do soro, o diabetes e a obesidade. A obesidade infantil é outro fato que tem preocupado especialistas e pais. Acontece com maior freqüência no primeiro ano e após o oitavo ano de vida, é predominante nas famílias de renda maior (11,3 %) do que naquelas de menor renda (5,3 %). Mas, em qualquer faixa sócio-econômica, os padrões de vida atuais em que as ruas não são um lugar seguro de se estar, as crianças acabam por passar o dia em frente a tv, computador, vídeo game ou brincando em atividades que não exijam tanto espaço e energia. Pesquisas têm revelado que 26% das crianças americanas, entre 8 e 16 anos, passam 4 ou mais horas em frente à televisã
o e que favorece o desenvolvimento da obesidade. Dentre os fatores que predispõem a obesidade encontra-se o fator endócrino, estando envolvido, principalmente, o hormônio leptina. A leptina é um hormônio feito pelas células que armazenam gordura e que sinaliza ao cérebro que iniba a fome da pessoa, em ratos que não conseguem produzir este hormônio ocorre a obesidade, portanto, comportamento semelhante ocorre nos humanos.Possíveis Soluções para a Patologia
O controle da regulação metabólica de qualquer via normalmente é obtido pela modulação da atividade de uma enzima fundamental. – conhecida como enzima controlada. Esta enzima freqüentemente catalisa o passo principal – o primeiro que pode ser identificado como regulador daquela via. E é extremamente interessante que o controle da biossíntese do colesterol ocorra numa fase relativamente inicial do processo, tendo como substrato a enzima a que utiliza uma molécula com 6 átomos de carbono. A HMG-CoA redutase é a enzima taxa-limitante que catalisa a etapa comprometida que resulta na produção do ácido mevalônico. A síntese hepática de HMG-CoA redutase é estimulada pelo jejum e inibida pelo colesterol ingerido na dieta. A atividade da HMG-CoA é controlada pela modificação covalente induzida pela retroalimentação do colesterol e por vários hormônios metabólicos. A indústria farmacêutica investe milhões de dólares na pesquisa de fármacos capazes de reduzir o nível de colesterol. Por exemplo, o fármaco Citalor inibe a HMG-CoA redutase no local de síntese do colesterol. Isso promove uma redução da síntese hepática do colesterol e uma contra regulação compensatória dos receptores LDL hepáticos, que extraem partículas de LDL do plasma e a introduz nas células hepáticas para degradação e reprocessamento do seu colesterol. Isto, finalmente, resulta em aumento da captação e metabolismo de LDL-C circulantes. Algumas plantas reagem a organismos patogênicos, predadores, produzindo substâncias chamadas fitoalexínas. O fármaco Resveratrol (trans-3,5,4'-trihidroxistilbeno) é uma fitoalexína sintetizada por muitas plantas, e é encontrado, em grande escala, nas cascas da uva, como uma resposta à invasão por fungos do tipo Botrytis cinerea. Muitos cientistas já publicaram trabalhos mostrando uma ligação entre o consumo de vinho tinto e a diminuição das doenças cardiovasculares - o chamado "French Paradox". A estrutura química do resveratrol é semelhante ao estrógeno sintético dietilestilbestrol (DES). Cientistas acreditam que o resveratrol pode, assim como o DES, elevar a concentração de HDL sanguíneo - o "bom colesterol".
Dentre as doenças decorrentes da aterosclerose tem-se:
INFARTO
Dados do Instituto do Coração mostram que cerca de 40% dos pacientes de doenças coronarianas não apresentam os chamados fatores clássicos de risco. A ocorrência é mais preocupante quando se sabe que as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte no Brasil, 33% do total. De cada dez vítimas, seis, em média, são do sexo masculino. O infarto do miocárdio ou ataque cardíaco consiste em uma lesão no músculo cardíaco causada pela obstrução da artéria coronária, responsável pela irrigação do coração. Quando a artéria entope, parte do músculo cardíaco (miocárdio) deixa de receber sangue e nutrientes. Cerca de 20 minutos depois, essa privação mata os tecidos da região atingida. Quanto maior a artéria bloqueada, maior a área afetada. Mesmo que o coração esteja saudável, uma obstrução no trajeto, dependendo do tamanho, pode fazê-l
o diminuir o ritmo de bombeamento do sangue, provocando desde angina (dor no peito) até a morte súbita. Dentre os principais sintomas estão: dor ou forte pressão no peito; dor no peito refletindo nos ombros, braço esquerdo (ou os dois) pescoço e maxilar; dor abdominal; suor, palidez, falta de ar, perda temporária de consciência, sensação de morte eminente; náuseas e vômitos. Analisando a população, em geral, há fatores que potencializam certos grupos a um infarto. Dentre esses fatores, pode-se citar: o histórico familiar de doença coronariana; a idade (a partir dos 60 anos); o colesterol alto (desregulado); os triglicérides elevado; a hipertensão arterial; a obesidade; o diabetes; o fumo; o estresse; e o sedentarismo. Vale lembrar que o único fator que não pode ser alterado e/ou tratado é a pré-disposição familiar.Há medidas de prevenção que corroboram para diminuir os riscos. Por exemplo, a alimentação balanceada, manter o peso sob controle, a prática de exercícios regularmente e, além disso, realizar exames de prevenção periodicamente (avaliação medica, eletrocardiograma, hemograma, colesterolemia, triglicérides, glicemia e teste de esforço). O cardiologista opta pela desobstrução mecânica quando essa acarreta benefícios mais imediatos ao paciente. Nem sempre existe, na sala de atendimento, o equipamento necessário para fazer cateterismo e atender a imensa população que apresenta doenças cardiovasculares, já que elas acometem milhões de pessoas por ano no mundo todo. Por outro lado, o tratamento farmacológico é uma solução que também apresenta bons resultados nos casos de infarto do miocárdio. Basicamente, consiste em ministrar uma droga, isto é, uma substância com a propriedade de dissolver o coágulo antes que o músculo cardíaco seja irreversivelmente destruído. Alguns especialistas optam pela angioplastia que trata-se de uma técnica simples que consiste no seguinte: o paciente é deitado numa cama de exames que tem embaixo um aparelho de raio-X e acima, uma câmera. Por uma incisão na virilha ou no braço, introduz-se um tubo plástico na origem da artéria coronária, através da qual ele é conduzido até alcançar a artéria que irriga o coração. O contraste que se injeta, a seguir, torna visível a árvore coronária e o lugar exato em que se deu a obstrução. Daí em diante, esse cateter funciona como guia para conduzir um fiozinho flexível e delgado que ultrapassa a obstrução e que será recoberto por outro cateter em cuja extremidade existe um pequeno balão inflável. Utilizando uma bomba pneumática, o balão é insuflado no local em que ocorreu o entupimento para comprimir a placa gordurosa e os trombos contra a parede da artéria.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
O acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente como derrame cerebral, pode ser de dois tipos: 1 - acidente vascular isquêmico que é a falta de circulação numa área do cérebro provocada por obstrução de uma ou mais artérias por ateromas, trombose ou embolia. Ocorre, em geral, em pessoas mais velhas, com diabetes, colesterol elevado, hipertensão arterial, problemas vasculares e fumantes; ou, 2 - acidente vascular hemorrágico que consiste em um sangramento cerebral
provocado pelo rompimento de uma artéria ou vaso sangüíneo, em virtude de hipertensão arterial, problemas na coagulação do sangue, traumatismos. Pode ocorrer em pessoas mais jovens e a evolução é mais grave. Dentre os sintomas do acidente vascular isquêmico pode-se citar: a perda repentina da força muscular e/ou da visão, dificuldade de comunicação oral, tonturas, formigamento num dos lados do corpo e alterações da memória. Algumas vezes, esses sintomas podem ser transitórios – ataque isquêmico transitório (AIT). Mas nem por isso deixam de exigir cuidados médicos imediatos. E, para o acidente vascular hemorrágico, tem-se: dor de cabeça, edema cerebral, aumento da pressão intracraniana, náuseas e vômitos e déficits neurológicos semelhantes aos provocados pelo acidente vascular isquêmico. Portanto, nem sempre diferenciar os acidentes vasculares é fácil, por isso procurar atendimento médico é imprescindível. Vale lembrar que há fatores de riscos de uma pessoa vir a ter um AVC. Além disso, os mesmos comportamentos que potencializam o AVC potencializam, também, ataques cardíacos. São eles: hipertensão arterial, colesterol elevado, fumo, diabetes, histórico familiar, ingestão de álcool, vida sedentária, excesso de peso e o estresse. O acidente vascular cerebral é uma emergência médica, portanto o paciente deve ser encaminhado imediatamente para atendimento hospitalar. Trombolíticos e anticoagulantes (impedem a coagulação sangüínea) podem diminuir a extensão dos danos no caso de acidentes isquêmicos. A cirurgia pode estar indicada para a retirada de coágulos nos acidentes hemorrágicos ou para a retirada de embolos obstrutivos (coágulos que impedem a passagem regular do sangue) nos acidentes isquêmicos. Existem recursos terapêuticos capazes de ajudar a restaurar funções, movimentos e fala e, quanto antes começarem a ser aplicados, melhores serão os resultados. Controle a pressão arterial e o nível de açúcar no sangue. Hipertensos e diabéticos exigem tratamento e precisam de acompanhamento médico permanente Controlando a pressão arterial e o nível de açúcar no sangue, respectivamente. Pessoas com pressão e glicemia normais raramente têm derrames. É interessante, também, procurar manter abaixo de 200 o índice do coleste
rol total. Às vezes, só se consegue esse equilíbrio com medicamentos. Não os tome nem deixe de tomá-los por conta própria. Ouça sempre a orientação de um médico. Adote uma dieta equilibrada, reduzindo a quantidade de açúcar, gordura, sal e bebidas alcoólicas. Não fume. Está provado que o cigarro é um fator de alto risco para acidentes vasculares. Estabeleça um programa regular de exercícios físicos. Faça caminhadas de 30 minutos diariamente. Informe seu médico se em sua família houver casos doenças cardíacas e neurológicas como o AVC. Procure distrair-se para reduzir o nível de estresse. Encontre os amigos, participe de atividades culturais, comunitárias, etc.TROMBOSE
Quando sofremos um corte, o sangue escorre um pouco e pára, porque o corpo humano é dotado de um sistema de coagulação altamente eficaz. As plaquetas (fragmentos celulares presente no sangue), por exemplo, convergem para o local do ferimento e formam um trombo (espécie de placa protetora) para bloquear o sangramento. Decorrido algum tempo, esse trombo se dissolve, o vaso é recanalizado e a circulação volta ao normal. Há pessoas que apresentam distúrbios de hemostasia (conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragia) e formam trombos (coágulos) num lugar onde não houve sangramento. Em geral, eles se formam nos membros inferiores. Como sua estrutura é sólida e amolecida, um fragmento pode desprender-se e seguir o trajeto da circulação venosa que retorna aos pulmões para o sangue ser oxigenado. Nos pulmões, conforme o tamanho do trombo, pode ocorrer um entupimento – a embolia pulmonar – uma complicação grave que pode causar morte súbita
. A trombose pode ser completamente assintomática ou apresentar sintomas como dor, inchaço e aumento da temperatura nas pernas, coloração vermelho-escura ou arroxeada e, até, endurecimento da pele. Dentre as principais causas pode-se citar: imobilidade provocada por prolongadas internações hospitalares, síndrome da classe econômica (como também é conhecida) que ocorre devido à dificuldade de movimentação durante viagens longas em aviões e ônibus. Pode ocorrer, também, devido a terapia de reposição hormonal, uso de anticoncepcionais e cirurgias. Alguns fatores como predisposição genética, idade mais avançada, colesterol elevado, cirurgias e hospitalizações prolongadas, obesidade, uso de anticoncepcionais, consumo de álcool, fumo(O cigarro aumenta as chances porque seus componentes lesam veias e artérias. Lesões essas que podem gerar acúmulo plaquetário e acarretar trombos), falta de movimentação, aumentam o risco de desenvolver trombose. A fim de evitar a trombose realizar caminhadas, vestir meias elásticas, massagear a panturrilha sempre que for ficar sentado por muito tempo ajuda, e muito. Em caso de suspeita procurar atendimento médico e não se auto medicar é fundamental. Existem medicamentos para reduzir a viscosidade do sangue e dissolver o coágulo (anticoagulantes) que ajudam a diminuir o risco, a evitar a ocorrência de novos episódios e o aparecimento de seqüelas, mas que só devem ser usados mediante prescrição médica depois de criteriosa avaliação. Massageadores pneumáticos intermitentes também podem ser usados nesses casos.Dica: A fim de prevenir qualquer doença coronariana ou degenarativa, além das citadas, não é uma tarefa difícil. Como já foi dito, além de atividades físicas regulares acompanhadas por um profissional qualificado é interessante que o indivíduo tenha alimentação saudável (reeducação alimentar), ou seja, balanceada, na qual ele coma de tudo mas com moderação. Realizar exames periodicamente
também corrobora para manter os níveis corporais regulados, já que o médico estará acompanhando a progressão corporal. Para pacientes com doenças que são apenas controladas, como diabetes e hipertensão, as recomendações são mais rigorosas mas não são impossíveis de serem administradas. Que fique claro que as medidas citadas tem por objetivo a prevenção e não a segurança de nunca sofrer de uma doença, principalmente do coração.* http://www.plantamed.com.br/DIV/Infarto_do_miocardio.htm * http://drauziovarella.ig.com.br/arquivo/arquivo.asp?doe_id=49 *http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias.php?noticiaid=3261&assunto=Farm%C3%A1cia,%20bioqu%C3%ADmica,fisiologia * http://www.ucs.br/ccet/defq/naeq/material_didatico/textos_interativos_09.htm *http://portal.saude.gov.br/portal/aplicacoes/noticias/noticias_detalhe.cfm?co_seq_noticia=51557
Regulação do O ciclopentano peridro-fenantreno, ou colesterol
" Concentração do Colesterol regula, indiretamente, a sua síntese"
Mecanismos acionados em condições de alto conteúdo de colesterol intracelular:
Repressão de genes que codificam enzimas da via de síntese de colesterol, sendo a HMG-CoA redutase a de maior expressão. A enzima, a exemplos de outras enzimas que fazem parte da via de biossíntese, é inibida por fosforilação catalisada pela proteína quinase dependente de AMP(AMPK), que por sua vez é ativada pelo glucagon. Já a insulina promove a desfosforilação, promovendo a síntese de colesterol;
Repressão do gene do receptor de LDL. A uma diminuição do número de receptores de LDL propicia uma redução no aporte de colesterol para as células;
Indução de genes relacionados ao transporte reverso de colesterol, portanto ocorre um transporte do excesso de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado na forma de HDL, cujo nível aumenta;
Indução de genes envolvidos com a excreção de colesterol, por exemplo, genes de enzimas reguladoras da via de síntese de sais biliares, propiciando a conversão de colesterol em sais biliares, ou seja, a sua exceção.
A repressão e a indução são feita através dos oxiesteróides. Os oxiesteróides são esteróides derivados do colesterol por incorporação de oxigênio na cadeia lateral, eles atuam como moduladores da expressão gênica. Existem sensores dos níveis elevados de oxiesteróides e conseqüentemente do colesterol, determinados receptores nucleares. A interação com os oxiesteróides leva à ativação destes receptores, que atuam como fatores de transcrição, ligando-se ao promotor dos genes-alvo; são capazes de regular a expressão gênica negativa ou positivamente6.
Nos mamíferos a produção do colesterol é regulada pela concentração de colesterol intracelular e pelos hormônios glucagon e insulina. O passo limitante na via para colesterol é a conversão do HMG-CoA em mevalonato, a HMG-CoA redutase, a enzima que catalisa essa reação, é uma enzima reguladora cuja atividade pode sofrer variações de mais de 100 vezes. Uma das formas de se beneficiar dessas variações para o controle da alta concentração de colesterol no sangue é por meio das estatinas.
Estatinas
" Concentração do Colesterol regula, indiretamente, a sua síntese"
Mecanismos acionados em condições de alto conteúdo de colesterol intracelular:
Repressão de genes que codificam enzimas da via de síntese de colesterol, sendo a HMG-CoA redutase a de maior expressão. A enzima, a exemplos de outras enzimas que fazem parte da via de biossíntese, é inibida por fosforilação catalisada pela proteína quinase dependente de AMP(AMPK), que por sua vez é ativada pelo glucagon. Já a insulina promove a desfosforilação, promovendo a síntese de colesterol;
Repressão do gene do receptor de LDL. A uma diminuição do número de receptores de LDL propicia uma redução no aporte de colesterol para as células;
Indução de genes relacionados ao transporte reverso de colesterol, portanto ocorre um transporte do excesso de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado na forma de HDL, cujo nível aumenta;
Indução de genes envolvidos com a excreção de colesterol, por exemplo, genes de enzimas reguladoras da via de síntese de sais biliares, propiciando a conversão de colesterol em sais biliares, ou seja, a sua exceção.
A repressão e a indução são feita através dos oxiesteróides. Os oxiesteróides são esteróides derivados do colesterol por incorporação de oxigênio na cadeia lateral, eles atuam como moduladores da expressão gênica. Existem sensores dos níveis elevados de oxiesteróides e conseqüentemente do colesterol, determinados receptores nucleares. A interação com os oxiesteróides leva à ativação destes receptores, que atuam como fatores de transcrição, ligando-se ao promotor dos genes-alvo; são capazes de regular a expressão gênica negativa ou positivamente6.
Nos mamíferos a produção do colesterol é regulada pela concentração de colesterol intracelular e pelos hormônios glucagon e insulina. O passo limitante na via para colesterol é a conversão do HMG-CoA em mevalonato, a HMG-CoA redutase, a enzima que catalisa essa reação, é uma enzima reguladora cuja atividade pode sofrer variações de mais de 100 vezes. Uma das formas de se beneficiar dessas variações para o controle da alta concentração de colesterol no sangue é por meio das estatinas.
Estatinas
As etatinas são os fármacos mais usados para tratamento das hiperlipidemias em prevenção primária e secundária, com o propósito de diminuir os níveis de lipoproteínas plasmáticas ricas em colesterol. Estes efeitos são resultantes da atividade inibidora das estatinas sobre a enzima HMG-CoA redutase (hidroximetilglutaril-CoA redutase), com a propriedade de bloquear a conversão do substrato HMG-CoA em ácido mevalônico, inibindo os primeiros passos da biossíntese de colesterol. De forma geral, os fármacos naturais e sintéticos possuem grupos lipofílicos ligados a uma cadeia lateral comum, com grande analogia estrutural não só com o substrato natural HMG-CoA da enzima HMG-CoA redutase, mas também com o produto da ação enzimática, ácido mevalônico3. Por ex., a afinidade de HMG-CoA redutase por mevastatina e lovastatina é, respectivamente, 7140 e 16700 vezes superior que pelo substrato. Todas as estatinas possuem um grupo hidroximetilglutarílico (HMG) que se liga na mesma região enzimática do grupo HMG do substrato, bloqueando seu acesso ao sítio catalítico4.
De forma geral, as estatinas causam redução dos níveis de triglicerídeos, mas este efeito parece ser observado apenas em pacientes hipertrigliceridêmicos. Os valores praticamente constantes obtidos da relação triglicerídeos/LDL - colesterol, nestes estudos, mostram que quanto maior a atividade de estatina para diminuir o LDL - colesterol, maior será o efeito na diminuição dos níveis de triglicerídeos7. A diminuição de colesterol plasmático é acompanhada pela redução dos níveis de LDL.
Apesar da importância deste mecanismo no efeito hipocolesterolêmico, as estatinas também induzem o aumento de receptores LDL, onde a lipoproteína LDL se fixa no tecido hepático, ocorrendo depuração de partículas com apo B-100, por endocitose. O aumento de atividade dos receptores de LDL hepático é um dos fatores mais importantes para diminuição dos níveis de LDL plasmático. Por esta razão os inibidores de HMG-CoA redutase possuem dupla ação, diminuem a biossíntese de colesterol e causam aumento do número de receptores LDL hepático, aumentando a remoção de IDL e LDL circulantes. Mevastatina (ou compactina) foi o primeiro inibidor de HMG-CoA redutase descoberto em 1976, originalmente isolado como produto metabólico de culturas de Penicillium citrinium5, sendo sua afinidade pelo sítio enzimático cerca de 10.000 vezes superior ao substrato HMG-CoA. Por outro lado, lovastatina (ou mevinolina) foi isolada posteriormente de culturas de Aspergillus terreus e Monascus ruber com estrutura semelhante à mevastatina (grupo 6´-metílico adicional), mas com potência superior. Em 1987 lovastatina foi aprovada pelo FDA para uso terapêutico, enquanto mevastatina foi abandonada devido a problemas na morfologia intestinal de cachorros e toxicidade hepatocelular verificada em ratos. A introdução de novos derivados sintéticos da classe das estatinas ocorreu em 1996 e 1997, com atorvastatina (Lipitor) e cerivastatina (Baycon), respectivamente. No entanto, em agosto de 2001, a Bayer retirou cerivastatina do mercado devido à incidência de mais de 100 casos de rabdomiólise fatal, relacionados a dano severo da musculatura esquelética com alteração das células musculares, liberação de mioglobina e, freqüentemente, acompanhado de problemas renais12. A maioria dos casos foi observada em tratamentos com doses excessivas de cerivastatina ou em doses normais associadas ao uso de genfibrosil, fármaco da classe dos fibratos empregados no tratamento das hipertrigliceridemias1. Em 2002, atorvastatina foi o fármaco mais vendido no mundo, rendendo para o fabricante Pfizer cerca de US$ 8 bilhões10,13. Rosuvastatina (Astra Zeneca), aprovada em agosto de 2003 pelo FDA, deverá concorrer por este mercado, enquanto pitavastatina, nova estatina sintética em estudos pela empresa japonesa Kowa Company, apresentou grande eficácia em reduzir os níveis de colesterol, com doses diárias de 1 a 4 mg e ação similar ou superior à atorvastatina2,8.
No momento, seis estatinas são empregadas clinicamente: lovastatina (Mevacor), pravastatina (Pravachol), sinvastatina (Zocor) e fluvastatina (Lescol), primeiro agente totalmente sintético, derivado de mevalonolactona produzido na forma racêmica11. A nova geração de estatinas sintéticas, enantiomericamente puras, é representada por atorvastatina (Lipitor) e rosuvastatina (Crestor).
Os efeitos colaterais não são freqüentes, mas um dos mais sérios está relacionado à ação hepatotóxica, com possível aumento das enzimas aspartato e alanina transaminases. Miopatias, com evolução a rabdomiólises e insuficiência renal, são raras, mas são efeitos graves associados ao uso de estatinas. Parece que o uso concomitante de estatinas com eritromicina, ciclosporina, niacina e fibratos aumenta o risco de miopatias em 10-30% dos pacientes.
Niacina
De forma geral, as estatinas causam redução dos níveis de triglicerídeos, mas este efeito parece ser observado apenas em pacientes hipertrigliceridêmicos. Os valores praticamente constantes obtidos da relação triglicerídeos/LDL - colesterol, nestes estudos, mostram que quanto maior a atividade de estatina para diminuir o LDL - colesterol, maior será o efeito na diminuição dos níveis de triglicerídeos7. A diminuição de colesterol plasmático é acompanhada pela redução dos níveis de LDL.
Apesar da importância deste mecanismo no efeito hipocolesterolêmico, as estatinas também induzem o aumento de receptores LDL, onde a lipoproteína LDL se fixa no tecido hepático, ocorrendo depuração de partículas com apo B-100, por endocitose. O aumento de atividade dos receptores de LDL hepático é um dos fatores mais importantes para diminuição dos níveis de LDL plasmático. Por esta razão os inibidores de HMG-CoA redutase possuem dupla ação, diminuem a biossíntese de colesterol e causam aumento do número de receptores LDL hepático, aumentando a remoção de IDL e LDL circulantes. Mevastatina (ou compactina) foi o primeiro inibidor de HMG-CoA redutase descoberto em 1976, originalmente isolado como produto metabólico de culturas de Penicillium citrinium5, sendo sua afinidade pelo sítio enzimático cerca de 10.000 vezes superior ao substrato HMG-CoA. Por outro lado, lovastatina (ou mevinolina) foi isolada posteriormente de culturas de Aspergillus terreus e Monascus ruber com estrutura semelhante à mevastatina (grupo 6´-metílico adicional), mas com potência superior. Em 1987 lovastatina foi aprovada pelo FDA para uso terapêutico, enquanto mevastatina foi abandonada devido a problemas na morfologia intestinal de cachorros e toxicidade hepatocelular verificada em ratos. A introdução de novos derivados sintéticos da classe das estatinas ocorreu em 1996 e 1997, com atorvastatina (Lipitor) e cerivastatina (Baycon), respectivamente. No entanto, em agosto de 2001, a Bayer retirou cerivastatina do mercado devido à incidência de mais de 100 casos de rabdomiólise fatal, relacionados a dano severo da musculatura esquelética com alteração das células musculares, liberação de mioglobina e, freqüentemente, acompanhado de problemas renais12. A maioria dos casos foi observada em tratamentos com doses excessivas de cerivastatina ou em doses normais associadas ao uso de genfibrosil, fármaco da classe dos fibratos empregados no tratamento das hipertrigliceridemias1. Em 2002, atorvastatina foi o fármaco mais vendido no mundo, rendendo para o fabricante Pfizer cerca de US$ 8 bilhões10,13. Rosuvastatina (Astra Zeneca), aprovada em agosto de 2003 pelo FDA, deverá concorrer por este mercado, enquanto pitavastatina, nova estatina sintética em estudos pela empresa japonesa Kowa Company, apresentou grande eficácia em reduzir os níveis de colesterol, com doses diárias de 1 a 4 mg e ação similar ou superior à atorvastatina2,8.
No momento, seis estatinas são empregadas clinicamente: lovastatina (Mevacor), pravastatina (Pravachol), sinvastatina (Zocor) e fluvastatina (Lescol), primeiro agente totalmente sintético, derivado de mevalonolactona produzido na forma racêmica11. A nova geração de estatinas sintéticas, enantiomericamente puras, é representada por atorvastatina (Lipitor) e rosuvastatina (Crestor).
Os efeitos colaterais não são freqüentes, mas um dos mais sérios está relacionado à ação hepatotóxica, com possível aumento das enzimas aspartato e alanina transaminases. Miopatias, com evolução a rabdomiólises e insuficiência renal, são raras, mas são efeitos graves associados ao uso de estatinas. Parece que o uso concomitante de estatinas com eritromicina, ciclosporina, niacina e fibratos aumenta o risco de miopatias em 10-30% dos pacientes.
Niacina
A Niacina que é um complexo de vitamina B. Ela é encontrada nos alimentos e está disponível também à venda no mercado. Doses elevadas de niacina aumentam os níveis de colesterol HDL, enquanto diminuem os níveis de colesterol LDL e de triglicerídeos. Os principais efeitos colaterais relacionados ao seu uso são: ruborização, coceira e dor de cabeça.
Fibratos
Os fibratos constituem um grupo de drogas hipolipemiantes, derivadas do ácido fíbrico, dos quais o clofibrato foi inicialmente utilizado a partir de 1962(14). Análogos ao clofibrato foram a seguir introduzidos na prática médica: bezafibrato, etofibrato, fenofibrato e ciprofibrato. Admite-se como principais ações:
-Menor fluxo de ácidos graxos livres para o fígado;
-Menor síntese hepática de VLDL;
-Estímulo à atividade da lipase lipoprotéica;
-Aumento da excreção biliar de colesterol hepático.
-Menor fluxo de ácidos graxos livres para o fígado;
-Menor síntese hepática de VLDL;
-Estímulo à atividade da lipase lipoprotéica;
-Aumento da excreção biliar de colesterol hepático.
Como resultado final da produção diminuída e depuração aumentada obtêm-se redução variável dos níveis de triglicerídeos (VLDL) circulantes.
Sabe-se que a remoção do colesterol plasmático depende da afinidade das LDL pelo receptor hepático B/E. Um dos efeitos dos fibratos na cascata lipolítica seria a produção de partículas de LDL com afinidade por esses receptores, resultando em sua depuração mais efetiva.
Resinas de Trocas de Ácidos Biliares
Resinas de Trocas de Ácidos Biliares
Finalmente temos as resinas de trocas de ácidos biliares que atuam através da ligação com os ácidos biliares no intestino impedindo sua reabsorção. Seus efeitos colaterais são: constipação, gases e mal-estar no estômago (dentre outros).
Exercícios Físicos e hábitos Alimentares
Exercícios Físicos e hábitos Alimentares
Um dos maiores benefícios da atividade física regular é a melhora do perfil lipídico em longo prazo. O tipo de exercício que mais atua no metabolismo de lipoproteínas é o aeróbio, porque eleva a concentração sanguínea do HDL. Além disso, reduz as concentrações plasmáticas dos triglicerídeos. Segundo o cardiologista Bruno Siqueira “Os hábitos alimentares mudaram e, de forma geral, as pessoas se alimentam com dietas muito ricas em gordura saturada. Combinado com a falta de atividades físicas, o colesterol elevado já se manifesta precocemente”.
Relacionando os hábitos alimentares tem-se a coordenadora de Nutrição do Hospital do Coração, em São Paulo, Cyntia Carla da Silva, que desfaz o mito da carne vermelha versus a branca. O importante não é a cor ou a procedência, mas o corte. O filé mignon e o lombo suíno, por exemplo, são mais saudáveis do que a picanha bovina. Assim como a coxa e a asa do frango com pele podem ser tão prejudiciais à saúde quanto o cupim gorduroso. É preciso considerar também a quantidade ingerida. “Tem gente que acha que o filé de frango é a salvação da lavoura, aí come dois filés enormes no almoço. É lógico que não vai adiantar nada”, diz Cyntia Carla da Silva(15). 
Apenas um trabalho comparou a quantidade de colesterol nos diferentes tipos de carne por meio de cromatografia, concluindo que o frango tinha maior quantidade de colesterol que a carne de vaca (exceto fígado) e de porco. Entretanto, não foi testado o efeito no perfil lipídico9. O cardiologista Raul Dias dos Santos Filho diz que a única forma de se livrar do mau colesterol é mudar os hábitos. Equilibrar a alimentação, parar de fumar e fazer exercícios físicos são itens obrigatórios para quem quer garantir uma vida longa e de qualidade. “Não precisa ficar neurótico. Na alimentação, não há nada proibido, mas é preciso bom senso(16).Referências:
1. Bakri, R.; Wang, J.; Wierzbicki, A. S.; Goldsmith, D.; Int. J. Cardiol. 2003, 91, 107.
2. Kajinami, K.; Takekoshi, N.; Saito, Y; Cardiovasc. Drug Rev. 2003, 21, 199.
3. Lea, A. P.; McTavish, D.; Drugs 1997, 53, 828.
4. Leitersdorf, E.; Br. J. Clin. Pract. 1994, Suppl. 77, 24.
5. Liao, J. K.; Laufs, U.; Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2005, 45, 89.
6. Marzzoco, Anita p. 300, 301
7. Mukai, Y.; Shimokawa, H.; Matoba, T.; Hiroki, J.; Kunihiro, I.; Fujiki, T.; Takeshita, A.; J. Cardiol. Pharmacol. 2003, 42, 118.
8. Mukhtar, R. Y. A.; Reid, J.; Reckless, J. P. D.; Int. J. Clin. Pract. 2005, 59, 239.
9. Rowe A, Bertoni AS, Pereira PL, Matsushita M, Souza, NE; Cholesterol in
Beef, Pork, Chicken and Their Products Commercialized in Maringa,
Paraná, Brasil. Arch Lati Noam Nutr, 1997 Sep; 47(3): 282-4
10. Ver "Editorial", The statin wars: why AstraZeneca must retreat, The Lancet 2003, 362 (9393), 1341.
11. Wermuth, C. G. Em The Practise of Medicinal Chemistry; Wermuth, C. G., ed.; Academic Press: San Diego, 1996, p. 243 e 304.
12. Wierzbicki, A. S.; Mikhailidis, D. P.; Wray, R.; Schachter, M.; Cramb, R.; Simpson, W. G.; Byrne, C. B.; Curr. Med. Res. Opin. 2003, 19, 155.
13http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422007000200033&script=sci_arttext
14http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid6.htm
15 http://www.contec.org.br/variedades.asp
16http://www.abcs.org.br/portal/mun_car/medico/artigos/1.pdf
2. Kajinami, K.; Takekoshi, N.; Saito, Y; Cardiovasc. Drug Rev. 2003, 21, 199.
3. Lea, A. P.; McTavish, D.; Drugs 1997, 53, 828.
4. Leitersdorf, E.; Br. J. Clin. Pract. 1994, Suppl. 77, 24.
5. Liao, J. K.; Laufs, U.; Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2005, 45, 89.
6. Marzzoco, Anita p. 300, 301
7. Mukai, Y.; Shimokawa, H.; Matoba, T.; Hiroki, J.; Kunihiro, I.; Fujiki, T.; Takeshita, A.; J. Cardiol. Pharmacol. 2003, 42, 118.
8. Mukhtar, R. Y. A.; Reid, J.; Reckless, J. P. D.; Int. J. Clin. Pract. 2005, 59, 239.
9. Rowe A, Bertoni AS, Pereira PL, Matsushita M, Souza, NE; Cholesterol in
Beef, Pork, Chicken and Their Products Commercialized in Maringa,
Paraná, Brasil. Arch Lati Noam Nutr, 1997 Sep; 47(3): 282-4
10. Ver "Editorial", The statin wars: why AstraZeneca must retreat, The Lancet 2003, 362 (9393), 1341.
11. Wermuth, C. G. Em The Practise of Medicinal Chemistry; Wermuth, C. G., ed.; Academic Press: San Diego, 1996, p. 243 e 304.
12. Wierzbicki, A. S.; Mikhailidis, D. P.; Wray, R.; Schachter, M.; Cramb, R.; Simpson, W. G.; Byrne, C. B.; Curr. Med. Res. Opin. 2003, 19, 155.
13http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422007000200033&script=sci_arttext
14http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Dislipidemia/Lipid6.htm
15 http://www.contec.org.br/variedades.asp
16http://www.abcs.org.br/portal/mun_car/medico/artigos/1.pdf
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